Abstract
Strychnine is a highly toxic alkaloid obtained from Strychnos nux-vomica that acts as a competitive antagonist of glycine receptors in the central nervous system, producing severe muscle spasms, generalized seizures, and respiratory compromise. Although cases of strychnine poisoning are currently uncommon, they remain a medical emergency because of their rapid progression and high mortality if not recognized and treated promptly. This article reviews the main toxicological characteristics of strychnine, including its mechanism of action, clinical manifestations, diagnosis, differential diagnosis, and current therapeutic management, emphasizing supportive treatment and early intensive care. The available evidence highlights the importance of rapid diagnosis, prompt airway protection, seizure control, and multidisciplinary management to improve clinical outcomes. Preventive strategies aimed at reducing accidental and intentional exposure to this toxic agent are also discussed.
Keywords
Strychnine, acute poisoning, neurotoxicity, seizures, emergency medicine, intensive care
INTRODUCCIÓN
La estricnina es un alcaloide extraído del árbol Strychnos nux vomica, también conocida como haba de San Ignacio, planta originaria de los bosques tropicales del sudeste asiático, especialmente de la India. (1,2)
Se presenta como un polvo blanco cristalino con un sabor extremadamente amargo (3). Su principal uso desde el siglo XVI ha sido como rodenticida. (1) También ha sido empleada como catártico en medicina herbal y como estimulante respiratorio, circulatorio y digestivo. (1,4)
Frecuentemente es utilizada para adulterar drogas ilícitas como la cocaína y la heroína; adicionalmente, está involucrada en casos de intoxicación, tanto voluntaria como accidental. Recientemente se ha estudiado el efecto antitumoral de este alcaloide en el carcinoma hepatocelular (CHC) humano. (1)
La potente toxicidad de la estricnina se debe a su acción como antagonista competitivo del neurotransmisor inhibidor glicina, principalmente en la médula espinal y el tronco encefálico. Esto provoca una estimulación incontrolada de las neuronas postsinápticas y contracciones musculares difusas e involuntarias. Clínicamente, esto se manifiesta con espasmos musculares severos (incluyendo opistótonos, risa sardónica y trismo), mientras el paciente mantiene la conciencia y la orientación. (5)
Los síntomas suelen aparecer entre 15 y 30 minutos después de la ingestión oral, y de forma más rápida cuando la exposición es por vía intranasal o intravenosa. (4) La estricnina presenta una distribución sistémica acelerada, se metaboliza en el hígado, y tiene una vida media de eliminación de aproximadamente 10 a 16 horas. (4)
La dosis letal estimada en adultos varía entre 5 y 30 mg, y entre 5 y 10 mg en niños. La muerte ocurre comúnmente por parálisis respiratoria secundaria a los espasmos intensos de los músculos respiratorios. Aunque su toxicidad es elevada, los casos de intoxicación por estricnina son poco comunes a nivel global (3); por ejemplo, en 2015, se registraron solo 72 exposiciones y una muerte en los Estados Unidos (5).
Su uso está generalmente restringido en muchos países para fines específicos como la eliminación de animales callejeros por personal autorizado. (5)
El tratamiento es principalmente de soporte, con benzodiacepinas para el control de los espasmos musculares y el manejo de complicaciones como rabdomiólisis, hipertermia y acidosis. (6)
En casos refractarios, pueden emplearse anestésicos o bloqueadores neuromusculares. (6) Actualmente, se están investigando nuevas aproximaciones terapéuticas, como la inmunoterapia anti-estricnina, para reducir o prevenir sus efectos tóxicos. (7)
MÉTODOS
Se realizó una revisión narrativa de la literatura científica sobre la intoxicación por estricnina, con énfasis en población pediátrica, mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento y prevención.
La búsqueda bibliográfica se efectuó entre mayo y julio de 2025 en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Scopus, EMBASE y Google Scholar, complementándose con la consulta de documentos disponibles en SciELO y la base de conocimiento StatPearls, debido a su relevancia para la toxicología clínica.
Se emplearon, de manera individual y combinada mediante operadores booleanos, los siguientes términos de búsqueda en inglés y español:
("strychnine" OR "strychnine poisoning" OR "strychnine toxicity") AND ("children" OR "pediatric" OR "paediatric" OR "acute poisoning" OR "neurotoxicity" OR "seizures")
y
("estricnina" OR "intoxicación por estricnina") AND ("niños" OR "pediatría" OR "intoxicación aguda" OR "convulsiones" OR "neurotoxicidad")
Se incluyeron artículos originales, revisiones narrativas, reportes y series de casos, guías clínicas y recursos de referencia publicados en inglés o español entre 1995 y 2025, que abordaran aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, clínicos, diagnósticos o terapéuticos relacionados con la intoxicación por estricnina. También se incorporaron publicaciones clásicas de alta relevancia cuando aportaban información fundamental sobre la toxicidad del compuesto.
Se excluyeron resúmenes de congresos sin texto completo, publicaciones duplicadas, artículos no relacionados con la intoxicación humana por estricnina y documentos con información insuficiente para los objetivos de la revisión.
La información seleccionada fue analizada mediante síntesis narrativa y organizada en los siguientes ejes temáticos: fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento y prevención, con el propósito de integrar la evidencia disponible y proporcionar una visión actualizada sobre el manejo clínico de esta intoxicación.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La estricnina es un alcaloide extraído del árbol Strychnos nux vomica, también conocida como haba de San Ignacio, planta originaria de los bosques tropicales del sudeste asiático, especialmente de la India. (1,2)
Se presenta como un polvo blanco cristalino con un sabor extremadamente amargo (3). Su principal uso desde el siglo XVI ha sido como rodenticida. (1) También ha sido empleada como catártico en medicina herbal y como estimulante respiratorio, circulatorio y digestivo. (1,4)
Frecuentemente es utilizada para adulterar drogas ilícitas como la cocaína y la heroína; adicionalmente, está involucrada en casos de intoxicación, tanto voluntaria como accidental. Recientemente se ha estudiado el efecto antitumoral de este alcaloide en el carcinoma hepatocelular (CHC) humano. (1)
La potente toxicidad de la estricnina se debe a su acción como antagonista competitivo del neurotransmisor inhibidor glicina, principalmente en la médula espinal y el tronco encefálico. Esto provoca una estimulación incontrolada de las neuronas postsinápticas y contracciones musculares difusas e involuntarias. Clínicamente, esto se manifiesta con espasmos musculares severos (incluyendo opistótonos, risa sardónica y trismo), mientras el paciente mantiene la conciencia y la orientación. (5)
Los síntomas suelen aparecer entre 15 y 30 minutos después de la ingestión oral, y de forma más rápida cuando la exposición es por vía intranasal o intravenosa. (4)
La estricnina presenta una distribución sistémica acelerada, se metaboliza en el hígado, y tiene una vida media de eliminación de aproximadamente 10 a 16 horas. (4)
La dosis letal estimada en adultos varía entre 5 y 30 mg, y entre 5 y 10 mg en niños. La muerte ocurre comúnmente por parálisis respiratoria secundaria a los espasmos intensos de los músculos respiratorios. Aunque su toxicidad es elevada, los casos de intoxicación por estricnina son poco comunes a nivel global (3); por ejemplo, en 2015, se registraron solo 72 exposiciones y una muerte en los Estados Unidos (5).
Su uso está generalmente restringido en muchos países para fines específicos como la eliminación de animales callejeros por personal autorizado. (5)
El tratamiento es principalmente de soporte, con benzodiacepinas para el control de los espasmos musculares y el manejo de complicaciones como rabdomiólisis, hipertermia y acidosis. (6)
En casos refractarios, pueden emplearse anestésicos o bloqueadores neuromusculares. (6) Actualmente, se están investigando nuevas aproximaciones terapéuticas, como la inmunoterapia anti-estricnina, para reducir o prevenir sus efectos tóxicos. (7)
La estricnina ha sido utilizada como analéptico en medicina humana y veterinaria, además de desempeñar funciones como amargante, catártico, tónico y estimulante circulatorio, respiratorio y digestivo. Sin embargo, se considera ineficaz y peligrosa para estos fines. También ha sido empleada en el tratamiento de la impotencia, apnea del sueño e hiperglicinemia no cetótica, aunque su eficacia en estas condiciones no ha sido establecida.(4)
Las preparaciones comerciales para el público contienen entre 0.3% y 0.5% de estricnina, mientras que las utilizadas por exterminadores autorizados pueden presentar concentraciones superiores al 5%.(4)
La absorción de la estricnina es rápida, ya sea por vía nasal, gastrointestinal o intravenosa, distribuyéndose entre plasma y eritrocitos, con aproximadamente el 50% del compuesto difundiendo a los tejidos en los primeros cinco minutos.(5,8)
El sistema nervioso central no acumula concentraciones mayores que otros tejidos. Su metabolismo se realiza en el hígado a través de enzimas microsomales, predominando el citocromo P-450 mono-oxigenasa, y el principal metabolito es la estricnina-N-oxidasa.(5) La excreción es principalmente renal, con entre el 10% y 20% de la dosis eliminada sin cambios en la orina durante las primeras 24 horas, disminuyendo esta proporción conforme aumenta la dosis.(4)
La estricnina actúa como un tóxico selectivo del sistema nervioso central, predominando su efecto en la médula espinal. Su mecanismo consiste en antagonizar competitivamente la glicina, un neurotransmisor inhibidor, bloqueando la inhibición postsináptica en las neuronas motoras del asta anterior medular y del tallo cerebral. No bloquea el efecto depresor del GABA, neurotransmisor de las neuronas inhibitorias presinápticas.(4) Al inhibirse la glicina, se produce una hiperexcitación de los grupos musculares debido a la pérdida de la inhibición normal, lo que resulta en una actividad excesiva de las neuronas motoras.(1)
La intoxicación por este alcaloide sigue siendo poco común a nivel mundial. Por ejemplo, en 2015 se registraron 72 exposiciones y una muerte en los Estados Unidos,(5) mientras que en Hong Kong se reportaron doce casos entre 2005 y 2018 relacionados con el "Strychni semen" (maqianzi).(9) En Venezuela, un servicio de toxicología documentó aproximadamente 10 eventos y un deceso en los últimos 20 años.(1)
Las principales fuentes de intoxicación incluyen la ingestión accidental o intencional de rodenticidas, la adulteración de drogas ilícitas como la cocaína, la heroína y las anfetaminas (a menudo por insuflación nasal o uso intravenoso), y el uso en remedios herbales tradicionales chinos o camboyanos como el “maqianzi” o “slang nut”. Además, se ha reportado su uso para la mejora del rendimiento deportivo, estableciendo otra fuente posible de intoxicación.(5,9)
Determinar la dosis tóxica exacta ha sido complejo; sin embargo, la dosis tóxica mínima estimada es de 0.2 mg, y las concentraciones tóxicas en sangre varían entre 0.5 y 90 μg/ml.(3) Es importante notar que se han registrado niveles tóxicos en suero tan bajos como 180 ng/mL (equivalente a 0.18 μg/mL), lo que subraya la variabilidad y la complejidad de estas concentraciones.(6)
En humanos, la dosis letal mínima reportada en niños oscila entre 5 y 10 mg, y en adultos entre 30 y 120 mg, siendo la dosis letal menor por vías intranasal, intravenosa o subcutánea.(3,5) Los síntomas de intoxicación pueden manifestarse rápidamente, con convulsiones que aparecen a los 5 minutos tras la exposición nasal o intravenosa, y alrededor de 15 minutos después de la ingestión oral.(5,10)
Cuando se inhala, se esnifa o se inyecta, los síntomas aparecen rápidamente.(5) Los pródromos pueden estar presentes o no, y suelen durar entre 30 y 60 minutos; incluyen inquietud, ansiedad, hiperpnea, mialgias, nerviosismo, temblores y espasmos musculares.(4) El evento principal, denominado tétano estricnico, se caracteriza por contracciones tónicas dolorosas y enérgicas que pueden afectar el tronco y las extremidades, acompañadas de trismo, risa sardónica, congestión facial, cianosis, midriasis, exoftalmia, hipertensión y taquicardia.(4,5).
El paciente suele permanecer consciente y lúcido, experimentando "convulsiones conscientes" o contracciones musculares episódicas sin un período post-ictal. El estado mental se conserva hasta fases avanzadas, cuando las secuelas de las contracciones musculares incontroladas como hipertermia, acidosis y otros trastornos fisiológicos; pueden alterarlo.(5,6) Las convulsiones duran entre 1 y 2 minutos, seguidas de intervalos de 5 a 10 minutos. Sin tratamiento, la supervivencia tras múltiples episodios es rara.(5,7)
El diagnóstico puede confirmarse mediante la detección del tóxico en orina, sangre, aspirado gástrico y vómito; en casos post mortem, también en cerebro, médula espinal, hígado y riñón.(4)
El monitoreo clínico debe incluir parámetros como creatinina, nitrógeno ureico, electrolitos, calcio, magnesio, sodio, potasio, bicarbonato, fósforo, creatina quinasa y gases arteriales.(4)
El diagnóstico diferencial de la intoxicación por estricnina debe contemplar condiciones como tétanos, epilepsia, tetania, sobredosis de antidepresivos tricíclicos, teofilina, insecticidas clorinados, anfetaminas y cocaína. De hecho, la intoxicación por estricnina puede simular otras intoxicaciones, lo que podría retrasar el diagnóstico.(1,11)
El tratamiento es fundamentalmente sintomático y de soporte, con un énfasis primordial en controlar la hiperactividad neuromuscular.(5,12)
CONCLUSIONES
La intoxicación por estricnina continúa siendo una emergencia toxicológica poco frecuente, pero de elevada gravedad, caracterizada por una rápida evolución clínica y un alto riesgo de complicaciones potencialmente mortales. El reconocimiento precoz de sus manifestaciones clínicas, el diagnóstico oportuno y la instauración inmediata de medidas de soporte constituyen los pilares fundamentales para mejorar el pronóstico de los pacientes.
La evidencia disponible demuestra que el manejo debe orientarse al control de la hiperactividad neuromuscular, la protección de la vía aérea, el tratamiento de las alteraciones metabólicas y el monitoreo estrecho de las complicaciones sistémicas, mediante un abordaje multidisciplinario cuando la gravedad del cuadro lo requiera.
Asimismo, resulta indispensable fortalecer las estrategias de prevención mediante el adecuado almacenamiento, rotulación y control de sustancias que contienen estricnina, así como promover la educación del personal sanitario para favorecer el reconocimiento temprano de esta intoxicación y optimizar la toma de decisiones clínicas en los diferentes niveles de atención. Estas medidas contribuyen a reducir la morbimortalidad asociada y a mejorar la calidad de la atención de los pacientes con intoxicación aguda por este alcaloide.
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Declaraciones
Financiación
Los autores no recibieron financiación para el desarrollo de la presente investigación.
Conflictos de interés
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
Contribución de autoría
Conceptualización: Ingrid Narel Davalos Zuleta, Antonio Viruez Soto.
Curación de datos: Antonio Viruez Soto.
Análisis formal: Ingrid Narel Davalos Zuleta.
Investigación: Antonio Viruez Soto, Jhossmar Cristians Auza-Santivañez.
Metodología: Antonio Viruez Soto.
Administración del proyecto: Alexandra Andreé Quiroga Gamarra.
Recursos: Ingrid Narel Davalos Zuleta.
Software: Ingrid Narel Davalos Zuleta.
Supervisión: Ingrid Narel Davalos Zuleta.
Validación: Alexandra Andreé Quiroga Gamarra.
Visualización: Alexandra Andreé Quiroga Gamarra.
Redacción – borrador original: Ingrid Narel Davalos Zuleta, Alexandra Andreé Quiroga Gamarra, Antonio Viruez Soto, Freddy Ednildon Bautista-Vanegas, Sara Milca Robles-Nina, Jhossmar Cristians Auza-Santivañez.
Redacción – revisión y edición: Ingrid Narel Davalos Zuleta, Alexandra Andreé Quiroga Gamarra, Antonio Viruez Soto, Freddy Ednildon Bautista-Vanegas, Sara Milca Robles-Nina, Jhossmar Cristians Auza-Santivañez.